Feed Planet Magazine 71 - Şubat 2025

FEED PLANET • FEBRUARY - ŞUBAT 2025 FEED PLANET • FEBRUARY - ŞUBAT 2025 56 57 ARTICLE • MAKALE ARTICLE • MAKALE Lipid peroxidation typically begins with the initiation stage where free radicals, such as hydroxyl radicals (•OH) attack polyunsaturated fatty acids (PUFAs) within the lipid bilayer of cell membranes. This attack results in the formation of a lipid radical (L•) and a reactive oxygen species. In the pro- pagation stage, the newly formed lipid radical reacts with molecular oxygen (O2 ), producing a lipid peroxyl radical (LOO•). This peroxyl radical is highly reactive and can attack neighboring PUFA, leading to a chain reaction. This process generates more lipid radicals and lipid peroxyl radicals, con- tinuing the oxidation of lipids. The termination stage invol- ves the termination of the chain reaction. This occurs when two lipid radicals combine, forming a non-radical product. Alternatively, antioxidants such as vitamin E, vita- min C, glutathione or antioxidant enzymes can neutralize free radicals, halting the propagation of lipid peroxidation. Protein oxidation can lead to misfolding and aggregation, im- pairing the cells function. DNA damage can result in mutati- ons and genomic instability. Excessive oxidative stress can induce controlled and uncont- rolled cell death. Oxidative stress can trigger inf- lammation, as the body’s immune system responds to cellular damage. While inflammation is a natural defense mechanism, chronic inflammation resulting from persistent oxidative stress can contribute to various disea- ses and further disrupt cellular function. In summary, oxidative stress disrupts cellular function, setting off a cascade of events that damages cellular com- ponents and impairs cellular functions and integrity. The cumulative effect of these disturbances leads to a state of cellular chaos, ultimately contributing to various diseases and pathological conditions (Figure 6). Lipid peroksidasyonu tipik olarak hidroksil radikalleri (•OH) gibi serbest radikallerin hücre membranlarının li- pid çift tabakası içindeki çoklu doymamış yağ asitlerine (PUFA’lar) saldırdığı başlangıç aşamasıyla başlar. Bu saldırı bir lipit radikalinin (L•) ve reaktif oksijen türlerinin oluşumuy- la sonuçlanır. Yayılma aşamasında, yeni oluşan lipid radi- kali moleküler oksijen (O2) ile reaksiyona girerek bir lipid peroksil radikali (LOO•) üretir. Bu peroksil radikali oldukça reaktiftir ve komşu PUFA’ya saldırarak zincirleme bir reak- siyona yol açabilir. Bu süreç daha fazla lipit radikali ve lipit peroksil radikali üreterek lipitlerin oksidasyonunu devam ettirir. Sonlandırma aşaması zincirleme reaksiyonun sonlan- dırılmasını içerir. Bu, iki lipid radikali birleşerek radikal olma- yan bir yapı oluşturduğunda meydana gelir. Alternatif olarak, E vitamini, C vitamini, glutatyon veya antioksidan enzimler gibi antioksidanlar serbest radikalleri nötralize ederek li- pid peroksidasyonunun yayılmasını durdurabilir. Protein oksidasyonu yanlış kat- lanma ve agregasyona yol aça- rak hücrelerin işlevini bozabilir. DNA hasarı mutasyonlara ve ge- nomik kararsızlığa sebep olabilir. Aşırı oksidatif stres, kontrollü ve kontrolsüz hücre ölümüne sebep olabilir. Oksidatif stres, vücudun bağışıklık sis- temi hücresel hasara cevap verdiği için enf- lamasyonu tetikleyebilir. Enflamasyon doğal bir savunma mekanizması olsa da, kalıcı oksidatif stresten kay- naklanan kronik enflamasyon çeşitli hastalıklara yol açabilir ve hücresel fonksiyonları daha da bozabilir. Özetle, oksidatif stres hücresel bileşenlere zarar veren ve hücresel işlevleri ve bütünlüğü bozan bir dizi olayı baş- latarak hücresel işlevi bozar. Bu bozuklukların kümülatif et- kisi hücresel bir kaos durumuna yol açarak sonuçta çeşitli hastalıklara ve patolojik durumlara zemin hazırlar (Şekil 6). THE CONSEQUENCES OF OXIDATIVE STRESS A disruption of the delicate balance between ROS and antioxidants sets off a chain of events within the cell, re- sulting in chaos at the cellular level. Here’s how oxidative stress causes cellular chaos. Mitochondria, as energy generators, are particularly vul- nerable to oxidative stress. Oxidative damage to mitoc- hondria can lead to energy production dysfunction, which can affect cell health, organ function and animal vitality. Cell membranes, which consist of a continuous double layer of lipid molecules can be destabilized by lipids damage as a result of oxidative stress, affecting cellular integrity and function. This lipid peroxidation is a chain reaction process involving three main stages (Figure. 5). OKSIDATIF STRESIN SONUÇLARI ROS ve antioksidanlar arasındaki hassas dengenin bo- zulması, hücre içinde bir olaylar zinciri başlatarak hücresel düzeyde kaosa sebep olur. Oksidatif stresin hücresel kaosa sebep olma şekli aşağıdaki gibidir. Mitokondri, enerji üreticisi olarak oksidatif strese karşı özellikle savunmasızdır. Mitokondride oksidatif hasar, hücre sağlığını, organ fonksiyonunu ve hayvan canlılığını etkileye- bilecek enerji üretimi işlev bozukluğuna yol açabilir. Sürekli bir çift lipit molekülü tabakasından oluşan hücre zarları, ok- sidatif stresin bir sonucu olarak lipit hasarı ile dengesizle- şebilir ve hücresel bütünlüğü ve işlevi etkileyebilir. Bu lipid peroksidasyonu üç ana aşamayı içeren zincirleme bir reak- siyon sürecidir (Şekil. 5). Figure 3 - Classification of antioxidants (adapted from Lakovou & Kourti, 2022). Şekil 3 - Antioksidanların sınıflandırılması (Lakovou & Kourti, 2022’den uyarlanmıştır). Figure 4 - Pathway of endogenous ROS production and role of primary and secondary antioxidants at the cellular level. Şekil 4 - Endojen ROS üretim yolu ve hücresel düzeyde birincil ve ikincil antioksidanların rolü. Figure 5 - Overview lipid peroxidation in three steps (adapted from Mortensen et al., 2023). Şekil 5 - Üç adımda lipid peroksidasyonuna genel bakış (Mortensen ve ark., 2023’ten uyarlanmıştır).